دیابت

دیابت

اپیدمیولوژی

میزان شیوع دیابت تیپ ۲ در طول  دهه اخیر به طرز اسفناکی افزایش یافته است. بطوری که طبق آمار از سال ۱۹۸۵ تا سال ۲۰۱۰ تعداد کل افراد دیابتی شناخته شده در کل جهان از ۳۰ میلیون به ۲۸۵ میلیون رسیده است و انتظار می­ رود که این تعداد تا سال ۲۰۳۰ به ۴۳۸ میلیون نفر در سراسر جهان برسد. با این که طبق آمار هم تعداد افراد مبتلا به دیابت تیپ ۱ و هم دیابت تیپ ۲ افزایش یافته است ولی این افزایش در میان مبتلایان به دیابت تیپ ۲ بسیار سریعتر و برجسته تر بوده است که این می ­تواند به دلیل افزایش میزان چاقی، کاهش سطح فعالیت بدنی و افزایش سن متوسط جوامع باشد.

امروزه ثابت شده که دیابت یک عامل مهم مرگ و میر در کل دنیا به حساب می­ آید به طوری که در سال ۲۰۰۷ هفتمین علت مرگ و در سال ۲۰۱۰ ، پنجمین علت مرگ شناخته شده است.

تشخیص دیابت

معیارهای تشخیص دیابت تیپ ۲ بر اساس آخرین قراردادهای علمی به شرح زیر است:

• علائم دیابت + یک قند خون رندوم بالاتر از mg/dl 200 (قند رندوم به قندی گفته می­شود که بدون توجه به آخرین وعده غذایی تناول شده، گرفته می­شود.)
• قند ناشنای بالاتر از mg/dl 126 (قند ناشتا باید پس از حداقل ۸ ساعت ناشتایی گرفته شود)
• قند دو ساعته بالای mg/dl 200 ( نمونه دو ساعت پس از خوردن ۷۵ گرم گلوکز حل شده در آب گرفته می­شود.)
• HbA1C بالاتر از ۶.۵

اختلال در هموستاز قند یعنی:

• قند ناشتایی بین mg/dl 100 تا mg/dl 125
• قند دوساعته بین ۱۴۰ تا ۱۹۹
• < بین ۶/۴  تا HbA1C  <5/7

افرادی که دچار اختلال در هموستاز قند خون هستند مبتلا به دیابت تلقی نمی ­شوند ولی دارای ریسک بالاتری برای ابتلا به دیابت تیپ ۲ هستند و در واقع افراد پردیابتیک خوانده می ­شوند در این افراد ریسک بیماری های قلبی ، عروقی افزایش می­ یابد.

غربالگری (بیماریابی)

امروزه توصیه می ­شود که تمام افراد بالای ۴۵ سال هر سه سال یک بار برای اطلاع از ابتلا به دیابت تیپ ۲ مورد غربالگری قرار بگیرند و اگر فردی اضافه وزن دارد یعنی BMI>25Kg/m2 و یا یک ریسک فاکتور برای ابتلا به دیابت تیپ ۲ دارد از سن پایینتر از ۴۵ سال غربالگری برایشان شروع شود.

اهمیت غربالگری (بیماری یابی)

• بسیاری از افراد وقتی تشخیص دیابت در موردشان صورت می­گیرد از سالها پیش ( حتی تا یک دهه قبل) بیماریشان شروع شده بوده است.
• بسیاری از افراد وقتی تشخیص داده می­شوند هیچ علامتی ندارند.
• بسیاری از افراد در زمان تشخیص بیماریشان به عوارض دیابت مبتلا شده اند (رتینوپاتی دیابتی)
• درمان و پیشگیری زود هنگام از دیابت تیپ ۲ می­تواند ماهیت و سرانجام بیماری را در این افراد تغییر دهد.

ریسک فاکتورهای ابتلا به دیابت تیپ ۲

• سابقه خانوادگی دیابت تیپ ۲ (والدین، برادر یا خواهر)
• BMI>25Kg/m2
• بی فعالیتی
• نژاد
• اختلال در گلوکز ناشتا یا HbA1C یا اختلال در قند دوساعته
• سابقه دیابت بارداری یا سابقه تولد نوزاد با وزن بالای ۴ کیلوگرم
• پرفشاری خون BP>140/90
• اختلال در کلسترول خون HDL<35 یا TG>250
• سندروم تخمدان پلی کیستیک
• ابتلا به بیماری­های قلبی و عروقی

پاتوژنز بیماری دیابت تیپ ۲

مقاومت به انسولین و میزان غیر طبیعی ترشح انسولین دو فاکتور اصلی شناخته شده به عنوان مسبب این بیماری هستند به نظر می­رسد که علیرغم آنکه هر دو عامل بالا در بروز این بیماری موثر هستند ولی قدم اول مقاومت به هورمون انسولین می­باشد ولی بیماری وقتی بروز می ­کند که میزان ترشح انسولین کافی نباشد.

در واقع  پیشگیری از دیابت تیپ ۲ با مجموعه اختلالات به شرح زیر شناخته می­شود:

• نقصان در ترشح انسولین ۲) مقاومت به انسولین ۳) افزایش تولید گلوکز در کبد ۴) اختلال در متابولیسم چربیها

در مراحل اولیه بیماری سطح گلوکز نرمال است علیرغم آنکه مقاومت به انسولین در سلولها وجود دارد. بنابراین نرمال نگه داشتن قند خون به خرج  افزایش تولید انسولین در سلولهای بتای پانکراس اتفاق می­افتد. به مرور که این وضعیت ادامه می­یابد دیگر سلولهای بتای پانکراس قادر به جبران این مقاومت نبوده، ضمن آنکه مقاومت به انسولین هم پیشرفت می­کند و نتیجه آن بوجود آمدن اختلال در قند ۲ ساعته است و به مرور فرد به سمت یک دیابت واضح و افزایش قند خون ناشتا حرکت می­کند. در واقع وقتی مقاومت انسولینی وجود دارد برداشت انسولین توسط سلولهای بدن ، در حضور انسولین، نسبت به افراد عادی کاهش می­یابد (۶۰%-۳۰% ) و این باعث می­شود که سلولهای حساس به گلوکز کبد را وادار به تولید گلوکز بیشتر کنند، بنابر این علیرغم وجود گلوکزهای مصرف نشده در جریان خون گلوکز بیشتری هم توسط کبد تولید می­شود و وارد جریان خون می­شود، حالا فرد دچار هیپرگلیسمی (افزایش قند) ناشتا می­شود.

همانطورکه افزایش غیرطبیعی و بیمارگونه تولید قند توسط کبد باعث افزایش قند ناشتا می­شود. عدم برداشت قند توسط سلولهای بدن به دلیل مقاومت به هورمون انسولین باعث افزایش قند پس از غذا می­شود.

اینکه مقاومت به انسولین در بیماری دیابت از کجا نشات می ­گیرد هنوز به درستی شناخته نشده است ولی برای دو عامل ژنتیک و چاقی نقش قابل توجهی شناخته شده است.

چاقی بخصوص در انواع مرکزی و احشایی در پاتوژنز دیابت تیپ ۲ بسیار موثر شناخته شده است. افزایش توده سلولهای چربی باعث افزایش سطح اسیدهای چرب در گردش خون و برخی از آدیپوکین ها می­شود. آدیپوکین ها موادی هستند که در کنترل وزن، اشتها، محتوای انرژی نقش دارند که علاوه بر موارد ذکر شده آدیپوکین ها میزان حساسیت به انسولین را نیز تنظیم می­کنند. افزایش میزان اسیدهای چرب و آدیپوکین ها می­تواند باعث افزایش مقاومت به انسولین در بافت عضلانی  و کبد شود و بنابراین افزایش  آدیپوکین ها باعث کاهش برداشت گلوکز توسط سلولهای عضلانی، افزایش تولید گلوکز در کبد و اختلال عملکرد سلولهای بتای پانکراس می­شود در مقابل تولید آدیپونکتین (یک پپتید که در افزایش حساسیت گیرنده های سلولی انسولین نقش دارد) در چاقی، توسط سلولهای چربی کاهش می­یابد.

از طرفی محصولات سلولهای چربی  و آدیپوکین ها باعث وضعیت التهابی می ­شوند که در آن فاکتورهای التهابی نظیر IL6 و CRP در مبتلایان به دیابت تیپ  ۲ افزایش می­یابند.

اختلال در ترشح انسولین

علت اینکه چرا در افراد مبتلا به دیابت تیپ ۲ به مرور ظرفیت جبرانی سلولهای بتای پانکراس کاهش می­یابد هنوز ناشناخته است ولی مطالعات پاتولوژیک حدسهایی را در این مورد مطرح می­کند. مثلاً آنکه احتمالاً یک نقص ژنتیکی به مشکلات بالا اضافه می­شود و باعث نقصان سلولهای بتا می­شود. بطوریکه میزان سلولهای بتای پانکراس در افرادیکه دیابت کاملاً استقرار یافته دارند به کمتر از ۵۰% کاهش می­یابد.

پلی پپتیدهای آمیلوئیدی جزایر پانکراس یا آمیلین نیز همزمان با انسولین از سلول های بتا ترشح می ­شوند و فیبریل ها یا رشته های آمیلوئید رسوب کرده در جزایر پانکراس در افرادی که دیابت دارند دیده می­ شود.

از طرفی وضعیت متابولیک افراد مبتلا به دیابت تیپ دو هم می­تواند در اختلال عملکرد سلولهای بتا موثر باشد. به طور مثال هیپر گلیسمی یا افزایش قند خون باعث اختلال عملکرد سلولهای بتا می­شود (مسمومیت ناشی از گلوکز ) و این باعث بالاتر رفتن قند خون می­شود ( به دلیل کاهش ترشح انسولین ) و به تبع آن دیده شده که کنترل بهتر قند خون باعث بهتر شدن وضعیت ترشحی انسولین از سلولهای بتا می ­شود.

از طرفی افزایش اسیدهای چرب آزاد در جریان خون یا به عبارتی مسمومیت ناشی از لیپیدها نیز می ­تواند باعث اختلال بیشتر در عملکرد سلولهای بتا پانکراس شود.

افزایش گلوکز کبد و تولید چربی توسط کبد

مقاومت به انسولین باعث می ­شود که علی رغم بالا بودن قند خون، گلوکو نئوژنز کبدی سرکوب نمی ­شود (تولید گلوکز در کبد) و این همان اتفاقی است که باعث افزایش قند خون ناشتا در افراد دیابتی می­ شود.

از طرفی مقاومت به انسولین در بافت چربی باعث می­ شود که ساخت اسیدهای چرب آزاد توسط بافت چربی افزایش یابد و آزاد شدن آنها به خون از بافت چربی افزایش یابد به خصوص VLDL و این باعث تولید تری گلسیرید در کبد می ­شود و همین باعث می ­شود که پدیده کبد چرب غیر الکلی در افراد دیابتی اتفاق بیفتد ضمن آن که دیس لیپیدمی نیز در این افراد بروز می­ کند.

دکتر ندا کاویانی

باتشکر مدیریت سایت مرکز پزشکی پرستاری طبیب اول